Ultrazpracované potraviny (ultra-processed foods; UPF) jsou průmyslově formulované produkty, které obsahují syntetické přísady, ale minimum přirozených potravinových složek. Stravování s vysokým podílem UPF je spojeno se zvýšeným rizikem onemocnění spojených s imunitní dysregulací (narušenou funkcí), jako jsou zánětlivá onemocnění střev a potenciálně i autoimunitní onemocnění. Odpovědi na otázku uvedenou v nadpisu se okoušeli najít autoři z Národního ústavu zdraví v Bethesda v Marylandu (USA) v článku Ultra-processed foods: increasing the risk of inflammation and immune dysregulation?, který nedávno publikoval prestižní časopis Nature Reviews Immunology (24; 2024; 453-454).
Spotřeba UPF celosvětově roste a UPF nyní tvoří více než polovinu potravinové nabídky v USA a Velké Británii. Spotřeba UPF je spojena s obezitou a jejími následnými komplikacemi, včetně zánětů a dysfunkce imunitního systému. Nicméně se předpokládá, že některé vlastnosti UPF ovlivňují imunitní systém nezávisle na obezitě. Studium takových účinků UPF a objasnění jejich mechanismů u lidí bude vyžadovat pokusy s kontrolovaným příjmem potravin.
Předpokládané účinky UPF na imunitní systém
UPF často obsahují emulgátory, mikročástice (jako je oxid titaničitý), zahušťovadla, stabilizátory, ochucovadla a barviva. Údaje o působení na lidi jsou omezené, ale publikované důkazy u myší naznačují, že tyto složky v UPF modifikují střevní mikrobiotu, zvyšují propustnost střevní bariéry a přímo zapojují složky imunitního systému – účinky, které by mohly individuálně nebo synergicky zvýšit riziko imunitně zprostředkovaných onemocnění. Například vystavení myší nízkým koncentracím emulgátorů snížilo integritu slizniční hlenové bariéry a usnadnilo zvýšenou bakteriální translokaci přes epiteliální bariéru. Germ-free (bezmikrobní) myši byly před těmito účinky chráněny, což naznačuje, že střevní mikrobiota je zapojena do patologických procesů spojených s expozicí emulgátorům. Jak střevní, tak systémové hladiny zánětlivých markerů produkovaných v reakci na UPF korelovaly s blízkostí mikrobioty epiteliálním buňkám. Ale mechanismy, které jsou základem specifických účinků UPF na bakterie, nejsou známy.
Střevní mikrobiota hraje důležitou roli v metabolismu a vstřebávání živin. Bakteriální metabolismus vlákniny obvykle vytváří mastné kyseliny s krátkým řetězcem (short-chain fatty acids; SCFA), které udržují integritu střevní bariéry a signalizují prostřednictvím receptorů spřažených s G-proteinem tlumení místní a systémové imunitní odezvy. Relativní nedostatek vlákniny ve stravě s vysokým podílem UPF může tyto příznivé účinky negovat a usnadnit translokaci molekulárních vzorců souvisejících s poškozením a přítomností patogenů (damage-associated molecular patterns; DAMP; pathogen-associated molecular patterns; PAMP) prostřednictvím bariér se sníženou funkcí a také narušit imunitní regulace prostřednictvím snížené SCFA signalizace.
Paralelně se střevní bakterie přizpůsobují stravě prostřednictvím posunů v genové expresi a enzymatickém výstupu a změny v živinách obsažených ve stravě mění složení mikrobioty prostřednictvím preferenční expanze bakterií „krmených“ preferovanými dostupnými živinami. U myší vedly experimentální diety, které odrážely standardní poměry živin UPF (zvýšené podíly nasycených tuků, cukru a soli) nebo byly doplněny aditivy (jako je benzoan sodný, emulgátory a/nebo barviva), ke snížení podílu bakterií spojených s integritou epiteliální bariéry a k zvýšenému množství bakterií spojených s prozánětlivou produkcí lipopolysacharidů a flagellinu. Kromě toho bylo prokázáno, že UPF a jejich jednotlivé složky zvyšují expresi genů virulence u normálně mutualistických střevních bakterií (jako jsou Escherichia coli a Bacteroides thetaiotaomicron), což vede k posunu od metabolismu polysacharidů k metabolismu glykanů hostitele, ke zvýšení adheze epitelu a dalším patogenním důsledkům, které jsou spojeny se zánětlivými procesy střev i v celém organismu. Stále existují omezené údaje o tom, zda jsou změny v expresi genů virulence způsobeny nedostatkem specifických živin, špatnými nutričními profily (jako je snížený podíl vlákniny a vysoký obsah sodíku v potravě) a/nebo specifickými přísadami v UPF.
Zvýšená spotřeba UPF u lidí je v pozorovacích studiích spojena s rozdíly v diverzitě střevního mikrobiomu, specifických bakteriálních odpovědích a markerech systémového zánětu. Většina těchto údajů je však omezena průřezovými analýzami, taxonomickým rozlišením pouze na úrovni rodu a mnoha vnějšími nebo environmentálními rušivými faktory. Dieta bez UPF skutečně vedla k přibližně 45% snížení markerů systémového zánětu ve srovnání s výchozí hodnotou a dietou s vysokým obsahem UPF. Další studie s kontrolovaným příjmem potravy zjistila, že dvě minimálně zpracované diety s různými podíly makroživin snížily markery systémového zánětu a vyvolaly výrazné změny na úrovni kmenů ve střevní mikrobiotě ve srovnání se základní stravou, která byla pravděpodobně s vysokým podílem UPF. Je tedy zapotřebí další výzkum, abychom porozuměli reakcím lidského organismu exponovaného různým podílům UPF.
